【摘要】 目的 探讨出血部位与新生儿颅内出血患儿出院转归的相关性。方法 回顾性近5年收治的新生儿颅内出血病例305例，了解患儿头颅CT结果和出院转归。结果 出血部位以蛛网膜下腔出血最多，脑室内出血次之，小脑出血最少；12.48%患儿出血部位数≥2个；转归情况：有效率为85.90%。经χ2检验，影响出院转归的因素中差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 脑室内出血、脑实质出血和多部位出血的患儿出院转归较差。
【关键词】 出血部位；新生儿颅内出血；出院转归
1 资料与方法
1.1 对象 选取 2003年1月1日至2007年12月31日期间，在河南科技大学第一附属医院及其教学医院儿科收治的新生儿颅内出血患儿，共计305例，其中男201例，女104例，全部病例经头颅CT诊断证实。诊断判定标准与治疗原则均参照《实用新生儿学》第三版[1]。
1.2 方法 调查患儿的头颅CT检查结果和出院转归(包括治愈 、好转、未愈 、放弃、死亡 )。将原始资料统一搜集、核对、编码后，用Excel建立数据库并输入。
1.3 统计学方法 用SPSS11.0对数据进行统计分析。采用χ2检验的分析方法探讨出血部位、出血部位的数目等情况与新生儿颅内出血患儿出院转归的相关性。
2 结果
2.1 转归情况 治愈108例，好转154例，未愈10例，放弃治疗10例，死亡23例；总有效率(治愈和好转)为：85.90%，无效率为(未愈、放弃和死亡)14.10%。
2.2 出血部位分布情况、颅内出血所涉及部位的数目构成情况、出血部位对新生儿颅内出血患儿出院转归的影响见图1及表1、2。
2.2.1 出血部位分布情况 头颅CT诊断显示，颅内出血部位的发生率依次为：蛛网膜下腔出血221例(占72.46%)，脑室内出血71例(占23.28%)，脑实质出血51例(占16.72%)，硬膜下出血18例5.90%，小脑出血7例，占2.23%；有89.51%新生儿颅内出血合并缺氧缺血性脑病(HIE)表现。见图1。
图1 新生儿颅内出血患儿出血部位分布情况 2.2.2 颅内出血所涉及部位的数目构成 头颅CT诊断显示，有12.48%的新生儿颅内出血患儿存在多个出血部位。见表1。
2.3 出血部位对新生儿颅内出血患儿出院转归的影响，见表2。
3 讨论
3.1 新生儿颅内出血的发生部位 由于新生儿颅内出血的临床表现多样，绝大多数缺乏定位体征，因此影象学检查对其诊断和治疗尤为重要。临床上多采用头颅CT进行检查，以明确出血部位。在本研究中，头颅CT诊断显示颅内出血部位的发生率依次为：蛛网膜下腔出血、脑室内出血、脑实质出血、硬膜下出血和小脑出血；有12.48%的患儿存在多个出血部位；绝大多数新生儿颅内出血合并缺氧缺血性脑病表现，且出血部位以蛛网膜下腔为主，与国内外的研究[2-3]基本一致。
3.2 新生儿颅内出血的部位及数目对出院转归的影响 本研究中发现，蛛网膜下腔与硬膜下出血与患儿出院转归无明显关系，而脑室内出血、脑实质出血和多部位出血的患儿出院转归较差(P<0.01)。有资料显示[1，3，5]，蛛网膜下腔出血者除了大量出血并有临床急剧变化者会遗留神经系统后遗症(脑性瘫痪，续发性癫痫，智力落后等)或死亡外，约90%的新生儿预后良好。还有研究表明[2，5]，在新生儿不同部位的颅内出血中，蛛网膜下腔出血转归t好，脑室及脑室周围出血和脑实质转归均较差。硬膜下出血量少者可无症状，出血多者一般在24 h后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状，也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬膜下积液。
脑室内出血、脑实质出血的患儿转归较差。国内外的研究提示，脑室周围-脑室内出血严重时脑脊液循环通路阻塞，可导致脑积水，极度扩张的脑室影响脑继续正常发育；更多见的脑实质损害类型是出血后脑室扩大所致的脑室旁白质损害与出血性梗塞。出血后脑白质损害的原因考虑与脑室扩大，压迫脑室周围白质，引起局部水肿，并影响血液供应有关[5-8]。而在临床上表现为智能、体能发育障碍，甚至遗留脑瘫、癫痫、智力低下等严重后遗症，尤其是早产儿，脑更加不成熟，易于因多种疾病造成严重脑损伤，潜在问题更多，转归更差。Linder N，Vasileiadis GT等的研究也表明，脑室内出血是早产儿、极低体质量儿最常见的脑损伤，大多预后不佳，死亡率高，存活者常导致严重的认知缺陷和神经功能缺损，其神经系统发育明显较差[9]。所以，预防早产、加强围产期保健可以降低其病死率、减少后遗症的发生。
本研究样本量有限，对于影响转归的因素，尤其是远期预后还需要进一步扩大样本量进行多中心、多地区的深入研究和随访。
参 考 文 献
[1] 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，2004：688-781.
[2] Jhawar BS，Ranger A，Steven DA，et al.A follow-up study of infants with intracranial hemorrhage at full-term.Can J Neurol Sci，2005，32(3)：332-339.
[3] 邱国华，刁胜林.新生儿蛛网膜下腔出血的CT影象与预后探讨.现代医学，2004，4(11)：13-14.
[4] Kaptain GJ，Lanzino G，Kassell NF.Subarachnoid heamorrahage：epidemiology，risk factors，and treatment options.Drugs Aging，2000，17(3)：183-199.
[5] 龙卫华.新生儿颅内出血转归的CT影像分析.中国妇幼保健，2004，19(8)：71-72.
[6] Saliba，Marret S.Cerebral white matter damage in the preterm infant ：pathophysiology and risk factors.Semin Neonatol，2001，6(2)：121-133.
[7] Back SA，Han BH，Luo NL，et al.Selective vulnerability of white late oligodendrocryte progenitors to hypoxiac-ische-mic.J Neuroscience，2002，22(2)：455-463.
[8] Hagerg H，Peebles D，Mallard C .Models of white matter injury ：comparison of infectious，hypoxiac-ische-mic，and excitotoxic insults.Ment Rent Retard Dev Disabil Res Rev，2002，8(1)：30-38.
[9] Linder N，Haskin O，Levit O，et al.Risk factors for intraventricular hemorrhage in very low birth weight premature infants：a retrospective case-control study.Pediatrics，2003，111(5 Pt 1)：590-595.